製品名

Cellular Senescence Detection Kit - SPiDER-βGal

Cellular Senescence Plate Assay Kit - SPiDER-βGal

DNA Damage Detection Kit – γH2AX

Nucleolus Bright Green / Red

検出

波長(Ex/Em)

500 - 540 nm/530 - 570 nm

535 nm / 580 nm

Green: 494 nm/518 nm
Red: 550 nm/566 nm
Deep Red: 646 nm/668 nm

Green: 513 nm/538 nm
Red: 537 nm/605 nm

検出指標

検出方法

イメージング
SPiDER-βGalを基質とした検出

装置

蛍光顕微鏡
フローサイトメーター

サンプル

生細胞・固定化細胞
（組織：関連製品製品コード:SG03]で論文実績あり）

データ例

こんな方に
オススメ！

X-gal法では困難なデータの数値化や多重染色でお困りの方。

はじめて老化細胞を評価される方。お試し容量もご用意しています。

ROSが関与した老化現象を評価される方。免疫染色が未経験の方も気軽にお使い頂けます。

SA-β-gal以外の指標で評価されたい方。核小体を指標にした報告例を製品HPで案内しています。

製品コード

Green: G265 / Red:G266
Deep Red: G267

使用細胞

老化誘導

老化マーカー

老化による変動因子

引用論文

IMR90
(ヒト肺線維芽細胞)

継代老化

SA-βGal 
p16、p21　
核小体肥大化

SETD8 発現 ↓、H4K20me1 ↓
ミトコンドリアでの酸化的リン酸化 ↑
リボソーム合成 ↑

①

SETD8 (メチル化酵素)
発現抑制

ミトコンドリアでの酸化的リン酸化 ↑
リボソーム合成 ↑

老化マウス衛星細胞
（骨格筋前駆細胞）

ー

SA-βGal 
p16　

オートファジー活性 ↓
活性酸素種 ↑
ミトコンドリア膜電位 ↓

②

Atg7ノックアウト
マウス衛星細胞

オートファジー阻害

SA-βGal　
P15、p16、p21　
γ-H2AX　

活性酸素種 ↑
ミトコンドリア膜電位 ↓

二型糖尿病モデル
ラット線維芽細胞

ー

SA-βGal　
p21、p53　
γ-H2AX　

NADPH / NADP ↓
（酸化ストレス耐性 ↓）
NADPH oxidase ↑
（活性酸素種 ↑）

③

IMR90

Ethidium Bromide(mtDNA阻害)
+ ピルビン酸欠失

SA-βGal　

NAD⁺ / NADH ↓

④

MDA-MB-231 
(ヒト乳がん細胞)

X線照射 ＋ 細胞周期関連因子(Securin)
発現抑制

SA-βGal　

乳酸 ↑、LDH活性 ↑
（解糖系 ↑）

⑤

MEF
(マウス胎児線維芽細胞)

がん遺伝子過剰発現
継代老化
転写因子過剰発現（E2F1)

SA-βGal 
p16、p21　
核小体肥大化

リボソームRNA ↑
p53 ↑

⑥

マウス尾部線維芽細胞

2ヶ月齢、22ヶ月齢、
p16ノックアウト（22ヶ月齢）

SA-βGal 
p14、p16

NAD⁺ ↓
SIRT3 ↓

⑦

①

H. Tanaka, S. Takebayashi, A. Sakamoto, N. Saitoh, S. Hino and M. Nakao, “The SETD8/PR-Set7 Methyltransferase Functions as a Barrier to Prevent Senescence-Associated Metabolic Remodeling.”, Cell Reports, 2017, 18(9), 2148.

②

L. Garcia-Prat, M. Martinez-Vicente and P. Munoz-Canoves, “Autophagy: a decisive process for stemness”, Oncotarget, 2016, 7(11), 12286.

③

M. Bitar, S. Abdel-Halim and F. Al-Mulla, “Caveolin-1/PTRF upregulation constitutes a mechanism for mediating p53-induced cellular senescence: implications for evidence-based therapy of delayed wound healing in diabetes”, Am J Physiol Endocrinol Metab.”, 2013, 305(8), E951.

④

C. Wiley, M. Velarde, P. Lecot, A. Gerencser, E. Verdin, J. Campisi, et. al., “Mitochondrial Dysfunction Induces Senescence with a Distinct Secretory Phenotype”, Cell Metab., 2016, 23(2), 303.

⑤

E. Liao, Y. Hsu, Q. Chuah, Y. Lee, J. Hu, T. Huang, P-M Yang & S-J Chiu, “Radiation induces senescence and a bystander effect through metabolic alterations.”, Cell Death Dis., 2014, 5, e1255.

⑥

K. Nishimura, T. Kumazawa, T. Kuroda, A. Murayama, J. Yanagisawa and K. Kimura, “Perturbation of Ribosome Biogenesis Drives Cells into Senescence through 5S RNP-Mediated p53 Activation”, Cell Rep. 2015, 10(8), 1310.

⑦

M. J. Son, Y. Kwon, T. Son and Y. S. Cho, “Restoration of Mitochondrial NAD⁺ Levels Delays Stem Cell Senescence and Facilitates Reprogramming of Aged Somatic Cells”, Stem Cells. 2016, 34(12), 2840.